โรคข้อเข่าอักเสบในหนูแก่ที่ขาดวิตามินดีสามารถป้องกันได้โดยการเสริมด้วยวิตามินดี เนื่องจากมีผลต่อกิจกรรมของ Sirt1 ซึ่งเป็นโปรตีนต่อต้านความแก่ชราและช่วยอายุยืน
วิตามินดี ได้รับการศึกษามานานแล้ว ถึงสรรพคุณในการรักษาโรคข้อเข่าอักเสบ – เกิดจากการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนและการเปลี่ยนแปลงในกระดูกพื้นฐาน มีการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า วิตามินดี อาจจะมีผลต่อกระดูกผ่านโปรตีนเซอร์ทูอินซึ่งเป็นที่รู้จักสําหรับคุณสมบัติต่อต้านความแก่ชรา
การศึกษาจากมหาวิทยาลัยการแพทย์ในประเทศจีนและตีพิมพ์ในวารสาร International Journal of Biological Sciences ที่มุ่งเน้นไปที่หนูแก่และหนูวัยกลาง ที่ขาดวิตามินดี เฉินและเพื่อนร่วมงานพบว่า การขาดวิตามินดี นําไปสู่การเร่งให้เกิดโรคข้อเข่าเสื่อม การเสริมหนูด้วยวิตามิน D3 ช่วยพัฒนาโรคข้อเข่าเสื่อมได้
นอกจากนี้ นักวิจัยยังพบว่า Sirt1 ที่ลดลง (ซึ่งเป็นหนึ่งในโปรตีน sirtuin) ได้รับการแก้ไขด้วยการเสริมด้วยวิตามิน D3 การขาด Sirt1 จะเชื่อมโยงกับโรคข้อเข่าเสื่อมที่เกิดขึ้นเองที่เพิ่มขึ้น ในขณะที่การเพิ่มขึ้นของ Sirt1 ได้แสดงให้เห็นว่า ช่วยเพิ่มจํานวนเซลล์ที่ใช้สร้างกระดูก รวมทั้งส่งเสริมการผลิต extracellular matrix (เนื้อเยื่อที่ช่วยยึดเซลล์และโปรตีนทั้งหมดให้คงรูปแบบที่เหมาะสม)
Sirt1 เป็นที่รู้จักกันในการยับยั้งความเสื่อมสภาพของเซลล์ (ชราภาพ) และยับยั้งการเกิดเซลล์ที่เสื่อมสภาพและการอักเสบ ซึ่งสามารถทําให้รุนแรงขึ้นและส่งเสริมให้เกิดโรคข้อเข่าอักเสบ
“การศึกษานี้ ไม่เพียงแต่ระบุกลไกใหม่ของการขาดวิตามินดี ที่เร่งให้เกิดโรคข้อเข่าเสื่อม ที่สัมพันธ์กับอายุเท่านั้น แต่ยังให้หลักฐานเชิงทดลองและทฤษฎี ให้เห็นถึงศักยภาพในการใช้วิตามิน D3 หรือเป้าหมายปลายน้ํา ซึ่งรวมไปถึง Sirt1 activators เพื่อป้องกันข้อเข่าเสื่อมที่สัมพันธ์กับอายุ [Osteoarthritis]” ทีมวิจัยใ้ห้ความเห็น
อาหารเสริม Vitamin D3 ช่วยป้องกันข้อเข่าอักเสบ (Knee arthritis)
เฉินและเพื่อนร่วมงาน ใช้หนูทดลองอายุ 6 เดือนและ 12 เดือน (เทียบได้กับคนอายุประมาณ 34 และ 58 ปีตามลําดับ) ซึ่งบางส่วนขาดวิตามินดีและเลี้ยงด้วยอาหารที่มีแคลเซียมและฟอสเฟตสูง (R) ซึ่งจําเป็นสําหรับการสร้างกระดูก อาหารนี้เรียกว่า อาหารช่วยชีวิต(Rescue diet), ช่วยปรับระดับแคลเซียมและฟอสเฟตในหนูให้เป็นปกติ แต่ไม่ส่งผลต่อระดับวิตามินดี
หนูที่ขาดวิตามินดี (เนื่องจากการสูญเสียโปรตีนที่ใช้ในการเปลี่ยนวิตามินดีจาก inactive form ไปเป็น active form) พบว่า มีการทําลายกระดูกอ่อนและการสึกกร่อนมาก (เช่นเดียวกับ การสูญเสีย Extracellular matrix) กว่าการควบคุมที่ตรงกับอายุ นอกจากนี้ หนูที่ขาดวิตามินดี ยังมีโรคข้อเข่าเสื่อมมากขึ้นตาม OARSI osteoarthritis scale ซึ่งเป็นการประเมินมาตรฐานที่ใช้เพื่อกําหนดความรุนแรงของโรคข้อเข่าเสื่อม
การขาดวิตามินดีนําไปสู่โรคข้อเข่าอักเสบที่เพิ่มขึ้น หนูที่ขาดวิตามินดี (สีน้ําเงิน - 1α (OH) ase-/-) B) กระดูกอ่อนลดลง (ย้อมสีแดงโดย Safranin O) และ C) เพิ่มเกรด OARSI - บ่งบอกถึงโรคข้อเข่าเสื่อมที่รุนแรงมากขึ้น - ทั้ง 6 และ 12 เดือนเมื่อเทียบกับหนูควบคุมที่จับคู่อายุ (สีเขียว - WT)
นักวิจัยพยายามตรวจสอบว่า การให้อาหารเสริมแก่หนูที่ขาดวิตามินดี ด้วยวิตามินดี จะป้องกันโรคข้อเข่าเสื่อมได้หรือไม่ หนูที่ขาดวิตามินดี จะถูกเลี้ยงด้วยอาหาร rescue diet หรือ rescue diet ที่ได้รับการฉีดด้วยวิตามิน D3 ตั้งแต่อายุประมาณ 3 สัปดาห์จนถึง 12 เดือน หนูที่ขาดวิตามินดี และได้รับการรักษาด้วยวิตามิน D3 จะมีการทําลายกระดูกอ่อน, การสึกกร่อนของกระดูกอ่อน และการสูญเสีย extracellular matrix น้อยกว่าหนูที่ขาดวิตามินดีและไม่ได้รับการรักษา คะแนน OARSI ยังพบว่าดีขึ้นโดยการเสริมด้วยวิตามินดี นอกจากนี้ ระดับโมเลกุลส่งสัญญาณการอักเสบและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการสลายกระดูกอ่อนก็ลดลงด้วย จากการเสริมด้วยวิตามินดี
การเสริมด้วยวิตามินดี ช่วยลดโรคข้อเข่าเสื่อม เมื่อหนูที่ขาดวิตามินดีได้รับการเสริมด้วยวิตามินดี (สีแดง - 1,25VD) พวกเขามี A) กระดูกอ่อนเพิ่มขึ้น (ย้อมสีแดงโดย Safranin O) และ C) เกรด OARSI ลดลง - บ่งบอกถึงโรคข้อเข่าเสื่อมที่รุนแรงน้อยกว่า - เมื่ออายุ 12 เดือนเมื่อเทียบกับหนูที่ขาดวิตามินดีที่ไม่ได้รับการรักษา (สีน้ําเงิน - 1α (OH) ase-/-) ผลลัพธ์ของการเสริมวิตามินดี นําไปสู่ระดับที่ใกล้เคียงกับหนูควบคุม
ประโยชน์ของ Vitamin D3 ที่เกิดจาก Sirt1 และ Vitamin D Receptor
การใช้เซลล์ chondrocytes ของมนุษย์ (เซลล์ที่ผลิตกระดูกอ่อน) นักวิทยาศาสตร์พบว่า การเสริมวิตามินดี จะช่วยเพิ่มปริมาณตัวรับวิตามินดี (โปรตีนที่ช่วยให้วิตามินดีตอบสนองกับเซลล์) ภายใต้สภาวะการอักเสบ IL-1β ซึ่งใช้ในการชักนําให้เกิดภาวะ pro-inflammatory ได้แสดงให้เห็นว่า ทำให้เกิดโรคข้อเข่าเสื่อม เนื่องจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น (ความเครียดของเซลล์ที่เกิดจากโมเลกุลออกซิเจนที่ทําปฏิกิริยา) และความเสื่อมสภาพของเซลล์ นอกจากนี้การเสริมวิตามินดียังช่วยป้องกันการลดลงของการอยู่รอดของเซลล์ chondrocyte ที่เกิดจากการอักเสบ รวมถึงโมเลกุลออกซิเจนที่ทําปฏิกิริยาและความเสื่อมสภาพของเซลล์
การเสริมด้วยวิตามินดีช่วยลดความเสื่อมสภาพ (ชรา) และ ROS (Reactive Oxygen Species) เมื่อเซลล์ chondrocytes ของมนุษย์สัมผัสกับ IL-1β (สีม่วง - IL-1β + Vehicle) I) จํานวนเซลล์เสื่อมสภาพจะเพิ่มขึ้น - ตามที่ระบุโดยการย้อมสี SA-β-gal ซึ่งจะย้อมติดสีบนเซลล์เสื่อมสภาพ - เช่นเดียวกับ G) จํานวนโมเลกุลออกซิเจน (ระดับ ROS) อย่างไรก็ตาม การรักษา chondrocytes ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β ด้วยวิตามินดี (สีแดง - IL-1β + 1,25VD) นําไปสู่การลดจำนวนเซลล์เสื่อมสภาพที่เพิ่มขึ้นและระดับ ROS ที่เพิ่มขึ้น
ทีมวิจัยพบว่า การรักษาด้วยวิตามิน D3 แม้ในที่ที่มี IL-1β, จะเพิ่มปริมาณโปรตีน Sirt1 ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับเวลา จากการวิเคราะห์เพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่า ตัวรับวิตามินดี (Vitamin D receptor) สามารถตอบสนองกับยีนที่ส่งเสริมการผลิตโปรตีน Sirt1 ซึ่งชี้ให้เห็นถึงความเชื่อมโยงที่แข็งแกร่งระหว่างวิตามินดีและ Sirt1
การเสริมวิตามิน D3 ยังช่วยยับยั้งการสะสมของโมเลกุล ROS ในเซลล์ chondrocytes ในขณะที่เพิ่มจํานวน chondrocytes มากขึ้นและลดการเสื่อมสภาพของเซลล์ นอกจากนี้ การเพิ่มกิจกรรม Sirt1 ใน mesenchymal stem cells (ซึ่งเป็นเซลล์ต้นกำเนิดที่รับผิดชอบในการซ่อมแซมและเติมเต็มเซลล์กระดูก) ยังช่วยป้องกันการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมในหนูที่ขาดวิตามินดี ซึ่งช่วยเสริมบทบาทในช่วงท้ายของ Sirt1 ในโรคข้อเข่าเสื่อมที่เกิดจากการขาดวิตามินดี
การรักษาด้วยวิตามินดี ช่วยเพิ่ม Sirt1 (B) เมื่อเซลล์ chondrocytes ของมนุษย์สัมผัสกับ IL-1β และได้รับการรักษาด้วยวิตามินดี (1,25VD) ในช่วง 0-48 ชั่วโมง, จะมีการเพิ่มขึ้นของระดับโปรตีน Sirt1 ตามเวลาที่ระบุ ซึ่งเห็นได้จากแถบ Sirt1 ที่ทึบมากขึ้นในช่วง 48 ชั่วโมง (C) ระดับ Sirt1 mRNA (โมเลกุลที่ใช้นำส่งสารที่อ่านเพื่อสร้างโปรตีน) เพิ่มขึ้นในช่วงเวลา 12 ชั่วโมง เมื่อเซลล์ chondrocytes ที่สัมผัสกับ IL-1β ได้รับการรักษาด้วยวิตามินดี
Vitamin D และสุขภาพ
เฉินและเพื่อนร่วมงาน แสดงให้เห็นว่า วิตามินดีช่วยลดโรคข้อเข่าเสื่อมผ่าน Sirt1 ได้อย่างไร ซึ่งทำให้เห็นบทบาทของวิตามินดีในการป้องกันการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อน ที่เกี่ยวข้องกับอายุ
การศึกษาอื่นๆ ได้แสดงให้เห็นถึงคุณค่าของวิตามินดี ในการส่งเสริมการแก่ชราอย่างมีสุขภาพดี การขาดวิตามินดี ได้แสดงให้เห็นว่า จะทำให้เพิ่มความแก่ชรามากขึ้นผ่านทาง epigenetics - วิธีที่สภาพแวดล้อมของแต่ละคน จะสามารถเปลี่ยนวิธีการอ่านยีนของคนนั้นและมีผลต่อการสร้างเป็นโปรตีนออกมา
นอกจากนี้, การเสริมด้วยวิตามินดี – ร่วมกับการออกกําลังกายและรับประทาน Omega-3s – ได้แสดงให้เห็นถึงการลดความเสี่ยงมะเร็งได้ (R) อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีว่า วิตามินดีมีแนวโน้มที่จะลดลงตามอายุ ซึ่งนําไปสู่ความจําเป็นในการศึกษาเพิ่มเติม เกี่ยวกับประโยชน์ของการรับประทานวิตามินดีเสริม
การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า การเสริมวิตามินดีมีประโยชน์ต่อสุขภาพกระดูกอย่างไร แต่จําเป็นต้องมีการศึกษาระยะยาวมากขึ้น ก่อนที่เราจะเข้าใจอย่างถ่องแท้ ถึงวิธีการเสริมด้วยวิตามินดี ที่สามารถช่วยในการรักษาสุขภาพของเรา เมื่อเราอายุมากขึ้น มีผลข้างเคียงน้อยมากจากการได้รับวิตามินดีในปริมาณปานกลาง อย่างไรก็ตาม วิตามินสามารถทำปฏิกิริยากับยาอื่นๆ ได้ ดังนั้นควรพูดคุยกับผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพก่อนที่จะหยุดหรือเริ่มใช้ยาหรืออาหารเสริมใดๆ
------------------------
Story Source
Chen J, Zhang J, Li J, Qin R, Lu N, Goltzman D, Miao D, Yang R. 1,25-Dihydroxyvitamin D Deficiency Accelerates Aging-related Osteoarthritis via Downregulation of Sirt1 in Mice. Int J Biol Sci. 2023 Jan 1;19(2):610-624. doi: 10.7150/ijbs.78785. PMID: 36632467; PMCID: PMC9830508.
Journal Reference
Bonjour JP. Calcium and phosphate: a duet of ions playing for bone health. J Am Coll Nutr. 2011 Oct;30(5 Suppl 1):438S-48S. doi: 10.1080/07315724.2011.10719988. PMID: 22081690.
Gallagher JC. Vitamin D and aging. Endocrinol Metab Clin North Am. 2013 Jun;42(2):319-32. doi: 10.1016/j.ecl.2013.02.004. Epub 2013 Apr 9. PMID: 23702404; PMCID: PMC3782116.
Vetter VM, Spira D, Banszerus VL, Demuth I. Epigenetic Clock and Leukocyte Telomere Length Are Associated with Vitamin D Status but not with Functional Assessments and Frailty in the Berlin Aging Study II. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2020 Oct 15;75(11):2056-2063. doi: 10.1093/gerona/glaa101. PMID: 32324874.
Waldstein, W., Perino, G., Gilbert, S. L., Maher, S. A., Windhager, R., & Boettner, F. (2015). OARSI osteoarthritis cartilage histopathology assessment system: A biomechanical evaluation in the human knee. Journal of Orthopaedic Research, 34(1), 135–140. https://doi.org/10.1002/jor.23010
#drbunlue #NMP #NMN #NAD #ChapaGroupAndMadePhuwiang #ย้อนวัยไปกับ_drbunlue #antiaging #ชะลอวัย #สุขภาพดี #tiktokสุขภาพ #ลืมป่วย #healthy #healthycare #healthyfood #ดูแลสุขภาพ #ข้อเข่าอักเสบ #ข้อเข่าเสื่อม #VitaminD3
Comentários